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二病因与发病机制（第7页）

研究发现，磷酸化Tau蛋白（P-tau）与T-tau相比，对AD的特异性更高。

抑郁症、脑卒中、血管性痴呆、帕金森氏病的P-tau水平可以正常。

采用高灵敏度的单克隆抗体技术检测多种不同位点磷酸化P-Tau水平，如苏氨酸181、231位点和丝氨酸199、235、396等系列位点，能鉴别额颞叶痴呆、路易体痴呆。

4.神经心理测验

AD病的神经心理缺陷在某些方面可能更为突出。

记忆功能受损最严重，而短期记忆又比某些长期记忆容易受损。

疾病早期语言功能相对保持，但语言理解和命名能力比口语重复和造句更易受损。

AD的顶颞叶受损最明显，而原始性运动、感觉和视觉皮质结构相对保持完好。

这些损害特点能够解释语言、视觉空间等主要高级认知功能易受损。

AD的中颞叶损害也较明显，包括海马、海马旁回等结构，这可解释AD的记忆损害。

“晶态”

认知功能与经验和知识密切相关，推理能力为具体表现。

“液态”

认知功能是指与认知内容无关的基本认知功能，与吸收和加工外界信息的速度和灵活性密切相关，主要由遗传决定，从注意集中能力及动作的灵活性可反映出来。

正常衰老的“晶态”

认知功能不会减退，经过训练，此功能还可增强，“液态”

认知功能虽有减退，但程度轻而且缓慢，相反，AD患者的上述两种认知功能都显著下降，而且“液态”

认知功能下降的时间显著提前。

五、诊断与鉴别诊断

（一）诊断

国内目前使用的诊断工具是ICD-10精神与行为障碍分类。

AD的诊断仍然依靠排除法，即先根据认知功能损害情况，判断是否有痴呆，然后对病史、病程、体检和辅助检查的资料进行综合分析，排除各种特殊原因引起的痴呆后才能作出AD的临床诊断，确诊AD有赖于脑组织病理检查。

痴呆患者由于认知功能损害而不能提供完整可靠的病史，故更多的情况下是要通过知情人包括亲属和照料人员来了解病史。

接下来要对患者进行精神检查和体格检查。

精神检查前，通常会用一个简短的标准化的痴呆筛查工具对患者的认知功能进行初步检查，国内外使用最多，信度和效度比较好的是简明智力状态检查（mini-mentalstateexamination，MMSE）。

该测验简便易行，可在短时间内了解患者的总体认知情况，但这种筛查并不能代替详细的精神检查。

精神检查的重点是评价患者的认知功能状态，在体格检查时要特别强调对患者进行详细的神经系统检查。

最后要进行痴呆诊断的实验室检查。

诊断AD的常规辅助检查项目应包括血、尿、粪常规检查、胸部X线检查、血清钙、磷、钠、钾，肝、肾功能，梅毒筛查，艾滋病毒筛查，血T

3

、T

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测定，血维生素B

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及叶酸测定，脑电图检查，脑CT或MRI检查。

2011年美国国立衰老研究所-阿尔茨海默病协会（NationalInstituteonAgingandAlzheimersAssociation，NIA-AA）新修订了AD诊断标准，该标准把AD病程分为三个阶段：无症状的AD临床前期（preclinicalAD）、AD所致轻度认知损害（mildcognitiveimpairmentduetoAD）期和AD所致痴呆期（dementiaduetoAD），不同病程阶段有不同的生物学标志物变化。

采用分子诊断技术可在活体检测到AD相关生物标志，可及早评估AD的发展变化，指导临床早期诊断与治疗。

无症状的AD临床前期可细分为三阶段：年龄、遗传和环境因素交互作用下，首先出现淀粉样蛋白（amyloid-beta-peptide，Aβ）代谢异常和大量聚集；随后发生突触功能失调、胶质细胞激活、神经纤维缠结形成、神经元凋亡等早期神经退行性变；接着发生轻微认知功能下降（比MCI临床症状更轻）。