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二病因与发病机制（第6页）

由于失认，患者逐渐不能辨认熟人和亲人，常把配偶当作死去的父母，最终不认识镜子中自己的影像。

由于失用，完全不能工作，患者不能按时令选择衣服，难以完成各种家务活动，洗脸、穿衣、洗澡等基本生活料理能力越来越困难，需要帮助料理。

常有大小便失禁。

此期患者的精神和行为症状比较突出，常表现情绪波动、不稳、恐惧、激越、幻觉、妄想观念及睡眠障碍等症状。

少数患者白天思睡，晚上活动。

大部分患者需要专人照料。

此期的病程约为3年左右。

3.重度

一般不知道自己的姓名和年龄，更不认识亲人。

患者只能说简单的词汇，往往只有自发语言，言语简短、重复或刻板，或反复发某种声音，最终完全不能说话。

对痛觉刺激偶尔会有语言反应。

语言功能丧失后，患者逐渐丧失走路的能力，坐下后不能自己站立，患者只能终日卧床，大、小便失禁，进食困难。

此期的精神行为症状渐减轻或消失。

大部分患者在进入此期后的2年内死于营养不良、肺部感染、褥疮或其他躯体病。

如护理及营养状况好，又无其他严重躯体病，仍可存活较长时间。

四、实验室及辅助检查

1.脑电生理

AD早期脑电图的改变主要是波幅降低和α节津减慢。

少数AD患者早期就有脑电图α波明显减少，甚至完全消失。

随病情进展，可逐渐出现较广泛的中波幅不规则θ活动，以额、顶叶比较明显。

晚期可出现弥漫性慢波，但局灶性或阵发性异常少见。

典型情况是在普遍θ波的背景上重迭着δ波。

事件相关脑电位（eventrelatedpotentials，ERP）是近年较受重视的脑电生理新兴技术。

有研究表明N400或P600异常的MCI患者，在3年内进展为痴呆的概率为87%～88%。

2.脑影像学检查

CT对AD的诊断与鉴别诊断很有帮助。

AD脑CT检查的突出表现是皮质性脑萎缩和脑室扩大，伴脑沟裂增宽。

颞叶特别是海马结构的选择性萎缩是AD的重要病理变化，MRI比CT能更早地探测到此变化。

目前的神经影像学技术能从分子水平、细胞水平、代谢水平和微循环等角度对AD患者脑结构与功能进行全面评估，其诊断AD的作用已发生巨大改变。

2011年美国国立衰老研究所-阿尔茨海默病协会（NationalInstituteonAgingandAlzheimersAssociation，NIA-AA）新标准已正式纳入三种影像标志用于确诊或辅助诊断AD，包括淀粉样蛋白PET成像阳性，MRI显示内侧颞叶、海马萎缩和FDG-PET显示的颞顶叶代谢降低。

淀粉样蛋白PET成像通过Aβ显像剂可直接在活体动态观察AD脑中Aβ沉积的分布，对AD早期诊断具有独特优势，对鉴别MCI亚型、评估疾病预后很有价值。

磁共振成像包括结构磁共振成像（sMRI）和功能成像（fMRI），新标准中的sMRI影像标志有利于AD痴呆和MCI诊断，它显示的脑萎缩程度与认知评估结果显著相关，有助于监测AD痴呆进展。

FDG-PET显像测定的大脑皮层葡萄糖代谢率主要反映神经和突触活性，故可以利用对血流、代谢等检测对AD进行早期诊断和鉴别诊断。

3.脑脊液检查

AD患者的脑脊液常规检查一般没有明显异常。

AD患者脑脊液中的tau蛋白升高，Aβ42降低，具有辅助诊断价值。

检测CSF中Aβ42诊断AD的特异度大于90%，敏感度大于85%。

AD的CSF总Tau蛋白（T-tau）水平显著升高，约为正常对照组的3倍，但特异性较低，在脑卒中、Creutzfeldt-Jakob病和大部分神经退行性病变中均有升高。