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二病因与发病机制（第8页）

生物标志物异常与上述AD病理生理级联过程相一致：首先是CSF中Aβ42水平降低、正电子发射断层扫描（PET）成像Aβ示踪剂沉积增加；随后出现神经元损伤的标志物如CSF中总tau（T-tau）蛋白或磷酸化tau（P-tau）蛋白升高、18-氟脱氧葡萄糖（FDG）PET成像显示颞顶区代谢降低，磁共振成像（MRI）显示内侧颞叶、边缘叶和颞顶区皮质结构萎缩。

临床前期诊断依据几乎完全基于AD生物学标志物。

NIA-AA标准纳入了上述5种生物标志物用于临床诊断。

AD所致MCI记忆减退等认知损害表现，但日常生活功能不受影响，是介于正常老化与痴呆之间的过渡状态，具有转化为AD痴呆的高风险。

Aβ聚积和神经元损伤两类生物标志用于此期，有助于建立与AD临床损害有关的病理变化，尤其是代表神经元损害的标志物，可提示MCI进展为AD痴呆的可能性。

新标准中基于上述标志物的存在与否，把此期分为三类：很可能的AD所致MCI、可能的AD所致MCI和不可能的AD所致MCI，Aβ聚积和神经元损伤标志物均呈阳性为很可能AD所致MCI，两者之一阳性而另一种不能检测验证时为可能的AD所致MCI，两者均阴性则不大可能是AD所致MCI，以便提高MCI的诊断准确率。

AD所致痴呆期是指AD病理生理变化引起的临床综合征，依据检测生物学标志物确定痴呆患者潜在的AD病理变化，并把此期分为很可能的AD痴呆、可能的AD痴呆和不太可能的AD痴呆。

上述5种生物学标志物在痴呆期和MCI期均可作为辅助诊断指标。

（二）鉴别诊断

1.血管性痴呆

血管性疾病是痴呆第二位原因，脑影像学检查和Hachinski缺血指数（Hachinskiischemicindex）评分，有助于血管性痴呆与AD初步鉴别。

Hachinski缺血评分总分为18分，≥7分很可能为血管性痴呆；≤4分很可能为非血管性痴呆，主要是AD；5～6分很可能为混合性痴呆。

CT或MRI检查发现血管性病灶有助于明确诊断。

2.额颞叶痴呆

额颞叶痴呆比AD少见，其早期表现主要是行为和情绪改变或者语言障碍，而记忆障碍通常是AD的首发症状。

额叶和颞叶萎缩是额颞叶的特征，而脑广泛性萎缩和脑室对称性扩大多见于AD。

3.进行性核上性麻痹

进行性麻痹以眼球运动障碍、皮质下痴呆、通常伴有锥体外系症状为其临床特征，系典型的皮层下痴呆。

4.抑郁症

老年性抑郁症可表现为假性痴呆易与AD混淆。

抑郁性假性痴呆患者可有情感性疾病的病史，可有明确的发病时间，抑郁症状明显，认知缺陷也不像AD那样呈进展性全面性恶化态势。

定向力、理解力通常较好。

除精神运动较迟钝外，没有明显的行为缺陷。

病前智能和人格完好，深入检查可显露抑郁情绪，虽应答缓慢，但内容切题正确。

抗抑郁治疗疗效良好。

5.帕金森病

AD的首发症状为认知功能减退，而帕金森病的最早表现是锥体外系症状。

AD患者即使合并有锥体外系症状，也很少有震颤者，但在帕金森病患者中有震颤者高达96%。

6.正常压力脑积水

本病除痴呆外常伴有小便失禁和共济失调性步态障碍，脑压不高。

CT或MRI检查可见脑室扩大，但无明显的脑皮质萎缩征象。

同位素池扫描可见从基底池到大脑凸面所需时间延迟至72小时以上。

7.脑瘤

以痴呆为突出临床表现的脑瘤主要见于额叶、颞叶或胼胝体肿瘤，除痴呆表现外常可见颅内压增高征象，脑血管造影、CT或MRI检查可明显看出脑瘤部位。

六、治疗

本病病因不明，目前尚无特效治疗，现证实有效的治疗方法基本上都属于对症治疗。

AD的治疗包括针对认知功能减退和非认知性精神症状的治疗。

治疗方法包括躯体治疗（主要是药物治疗）和社会心理及支持治疗。