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二朊蛋白病（第6页）

在急性期意识障碍恢复之后，患者对受伤前后的经历有遗忘（顺行性遗忘或逆行性遗忘）。

TBI患者不仅出现明显的近记忆力减退，而且还有定向力的障碍、错构和虚构。

研究显示，TBI患者记忆商（MQ）均有明显下降，且与TBI程度正相关；亦与TBI形式有关，相比而言，混合伤与切线伤对患者的记忆影响更加显著。

3.脑外伤性痴呆：

程度较严重、范围较广泛的颅脑外伤常常可以引起智能障碍。

研究发现，痴呆的严重程度与脑外伤后顺行性遗忘有关；而高龄和优势半球受损的患者发生的概率增加。

4.注意力减退：

TBI患者注意力减退的典型表现是难以集中注意力，不能完成阅读、交谈、观看电视节目及进行一连串的思考等行为。

（三）诊断

TBI所致神经认知障碍的诊断主要根据临床表现，有明确的颅脑外伤史和认知功能损害，可参照ICD-10和（或）DSM-5作为诊断标准。

需要强调的是，要确定脑外伤的诊断能否成立，这是诊断脑外伤所致精神障碍的前提和必要条件；要确定患者的精神症状或症候群是脑外伤所致，即确定两者之间的因果关系。

（四）治疗

以综合治疗为原则，包括药物和认知功能康复训练等。

有研究证实，胆碱能药物（毒扁豆碱）能改善TBI患者语言的流畅性和记忆能力；多奈哌齐对TBI认知损害和情绪有效。

促进脑功能恢复的药物，如三磷酸腺苷ATP、细胞色素C、脑活素、神经生长因子等，也有一定疗效。

TBI所致神经认知障碍可以通过特定的训练或教育达到改善，如作业行为训练和计算机辅助训练系统。

前者根据患者具体的认知功能受损，进行有针对性的专项和（或）综合康复训练，通过对视觉、听觉等多个感官的良性刺激，对包括推理和计算等认知能力在内的各类训练。

后者借助计算机对患者进行形象生动的听觉、视觉刺激与直观、规范的训练方法。

（五）预后

TBI患者在创伤后一年内，其认知功能测评结果较普通外伤的患者低25%。

经过五年的随访，发现TBI患者在总体上均有一定程度的改善，但恢复的程度仍有很大的变异性，比如部分患者在认知速度、视觉重建和语言记忆上均有很大改善，不过，也有一些患者在需要快速执行和认知灵活性方面出现迟发性恶化。

五、物质药物使用所致神经认知障碍

物质药物所致神经认知障碍在国内的精神科临床上比较少见，也往往难以获得及时、恰当的诊断。

但在美国等发达国家，物质药物所致神经认知障碍则相对常见，有人估计占所有神经认知障碍的中15左右。

在慢性重度酒精使用障碍（酒精依赖）患者中，有人估计大约有10%会最终出现神经认知障碍。

（一）病因及发病机制

不同物质或药物导致神经认知障碍的机制也不相同。

酒精及吸入性溶剂具有直接的神经毒性，造成永久的脑损害，从而导致持久性神经认知障碍。

尸检研究发现，患者往往具有白质的体积减少及神经元的丧失，尤其是集中于上部额叶皮质。

不同部位受损伤可引起不同类型的记忆障碍，如颞叶海马区受损主要引起空间记忆障碍，蓝斑、杏仁核区受损主要引起情感记忆障碍等。

其他物质（如可卡因、阿片类等）则可造成间接的脑损害，如苯丙胺类药物及可卡因滥用可以造成脑微小血管炎，继而出现神经认知障碍。

此外，苯丙胺类兴奋剂等毒品则具有明显的神经毒性，对5-羟色胺（5-HT）神经元及多巴胺神经元均有明显的损害，且累及边缘系统、皮质、海马及杏仁核等多个区域，这些区域又与个体的认知功能密切相关。

短期使用苯二氮

类药物可导致遗忘效应，这与药物的镇静功能密切相关。

（二）临床表现

物质药物的过量使用（中毒）或突然戒断可出现急性神经认知损害（谵妄），长期使用可导致学习、记忆、执行功能等慢性神经认知障碍。

本节仅简单介绍酒精所致的神经认知障碍。

震颤性谵妄是一种在慢性酒精中毒基础上的急性神经认知损害。